類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種多因素導(dǎo)致的**，伴有慢性炎癥和多關(guān)節(jié)損毀等特征，患有該**的患者生活質(zhì)量受到嚴重影響。一些研究表明基因和環(huán)境因素都能夠促進類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的產(chǎn)生，并且科學(xué)家們也已經(jīng)開發(fā)出一些**類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的生物療法，比如anti-TNFα的抗體，但是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎發(fā)病的機制仍然沒有得到完全了解，并且至今沒有建立針對這種**的靶向**方法。

*近來自日本慶應(yīng)大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員在國際學(xué)術(shù)期刊Scientific Reports上發(fā)表了一篇文章，他們通過實驗發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子Stat3在類風(fēng)濕新關(guān)節(jié)炎發(fā)病過程中有重要作用，除此之外他們還篩選出一些靶向Stat3的潛在**。

在這項研究中，研究人員找到證據(jù)發(fā)現(xiàn)Stat3這個分子能夠促進關(guān)節(jié)炎小鼠模型發(fā)生炎癥和關(guān)節(jié)缺損。由于Stat3全身敲除小鼠表現(xiàn)出早期胚胎致死的表型，因此他們構(gòu)建了能夠存活的Stat3條件敲除小鼠，并發(fā)現(xiàn)這種敲除小鼠能夠顯著抵抗膠原蛋白誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎（Collagen-induced arthritis）。

研究人員還借助體外培養(yǎng)系統(tǒng)對96個已知**進行了篩選希望從中找到能夠抑制Stat3的**，*終篩選出5種候選**，其中三種能夠顯著抑制膠原蛋白誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎模型小鼠的關(guān)節(jié)炎產(chǎn)生和關(guān)節(jié)缺損。

這些結(jié)果表明Stat3抑制劑或可用于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的**。