近日,來(lái)自伊萊扎霍爾醫(yī)學(xué)研究所等機(jī)構(gòu)的研究人員通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),一種原本用來(lái)殺滅癌細(xì)胞的**或可幫助抑制難以用普通*****的感染性**,文章中研究人員利用成像技術(shù)實(shí)時(shí)觀察可病原體(軍團(tuán)菌屬**)如何感染機(jī)體**系統(tǒng)細(xì)胞。
2014年世界衛(wèi)生組織就發(fā)布了**份關(guān)于普通**對(duì)***耐藥性的報(bào)告,該報(bào)告呼吁***耐藥性已經(jīng)成為目前影響全球公眾健康的一個(gè)主要問(wèn)題了。**通常會(huì)通過(guò)在病人機(jī)體細(xì)胞中“躲貓貓”來(lái)免于被***殺滅,很多時(shí)候**會(huì)隱藏在巨噬細(xì)胞中,而巨噬細(xì)胞是一種可以程序性抵御**感染的機(jī)體**細(xì)胞。
研究***耐藥性**的很多研究都將目光聚焦于探索如何開(kāi)發(fā)新型***來(lái)抵御耐藥**感染,研究者Naderer及其同事則通過(guò)觀察揭示如何對(duì)病人機(jī)體的**系統(tǒng)進(jìn)行重新裝配來(lái)抑制機(jī)體對(duì)感染的敏感性。兩種名為MCL-1和BCL-XL的蛋白質(zhì)對(duì)于保持受感染巨噬細(xì)胞的活性非常關(guān)鍵,受感染的巨噬細(xì)胞會(huì)促進(jìn)**生長(zhǎng)并且發(fā)生擴(kuò)散。
研究者發(fā)現(xiàn),軍團(tuán)菌可以通過(guò)促進(jìn)關(guān)鍵蛋白MCL-1的缺失來(lái)抑制巨噬細(xì)胞的功能,這就意味著B(niǎo)CL-XL蛋白就是**的薄弱緩解,其可以維持受感染的細(xì)胞生長(zhǎng)并且促進(jìn)**增殖;隨后研究者揭示了諸如MCL-1和BCL-XL的蛋白質(zhì)如何來(lái)控制細(xì)胞死亡,同時(shí)研究者還闡明了如何以這兩種蛋白為靶點(diǎn)來(lái)開(kāi)發(fā)特殊的抵御**感染的**。
更重要的是研究者目前可以基于本文研究結(jié)果利用非常相似的**來(lái)殺滅受感染的巨噬細(xì)胞,而Naderer博士指出,這些可以殺滅癌細(xì)胞的**或可在日后被用于抵御機(jī)體的**性感染,比如軍團(tuán)病等,而其僅會(huì)誘導(dǎo)受感染的細(xì)胞死亡,并且“留下”未被感染的活性**細(xì)胞。
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