此前的研究發(fā)現(xiàn)，在急性病毒感染中，特異性CD8+T細(xì)胞通過(guò)殺傷病毒感染的細(xì)胞，分泌抗病毒細(xì)胞因子從而有效**病毒。但在慢性病毒感染過(guò)程中，病毒特異性的CD8+T細(xì)胞卻顯出醫(yī)學(xué)界稱為“功能耗竭”的現(xiàn)象。較低的水平上，沒有在短時(shí)間內(nèi)爆發(fā)。因此，CD8+T細(xì)胞已經(jīng)喪失功能的觀點(diǎn)缺乏說(shuō)服力。

國(guó)際**學(xué)術(shù)期刊《自然》雜志日前在線發(fā)表了一項(xiàng)由第三軍醫(yī)大學(xué)主導(dǎo)的原創(chuàng)性研究成果。該成果揭示了一群新的CD8+T細(xì)胞亞類并闡明了其抑制病毒復(fù)制的機(jī)制。這一發(fā)現(xiàn)有助于理解慢性病毒感染**的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，為根治艾滋病、乙肝等慢性病毒感染提供了新的可能。

這項(xiàng)研究2013年年初啟動(dòng)，由第三軍醫(yī)大學(xué)、清華大學(xué)、復(fù)旦大學(xué)等高校的研究人員共同攻關(guān)。

課題組研究發(fā)現(xiàn)，“功能耗竭”的CD8+T細(xì)胞仍然具有一定的抗病毒功能，并在很大程度上控制病毒的復(fù)制。課題組發(fā)現(xiàn)這是因?yàn)橐蝗盒碌腃D8+T細(xì)胞亞類發(fā)揮著關(guān)鍵作用，他們稱這個(gè)新的細(xì)胞亞類為CXCR5陽(yáng)性CD8+T細(xì)胞，并發(fā)現(xiàn)了生成這一細(xì)胞亞群的一個(gè)重要調(diào)控因子。

目前用化學(xué)****艾滋病、乙肝、腫瘤等慢性病毒感染導(dǎo)致的**，只能在一定程度上抑制病毒復(fù)制，尚不能根除。但上述研究表明，如果通過(guò)一定的手段增加和穩(wěn)定研究過(guò)程中發(fā)現(xiàn)的新的細(xì)胞亞類，就可以增強(qiáng)其**病毒的功能，從而為從根本上**這些**提供了新的可能。